Wild-Type RAS: Keeping Mutant RAS in CHK
Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, dans des cellules cancéreuses exprimant le gène K-RAS muté, l'expression des gènes non mutés H-Ras et N-Ras est nécessaire pour la tumorigenèse
Mutant RAS-driven tumorigenesis was thought for decades to arise independently of wild-type RAS isoforms, but recent evidence indicates wild-type isoforms are involved. In this issue of Cancer Cell, Grabocka and colleagues report how the loss of wild-type RAS alters oncogenic signaling and dampens the DNA-damage response, thereby affecting tumor progression and chemosensitivity.