Bulletin n°228

Menée à partir d'échantillons prélevés sur 50 patients atteints d'une leucémie prolymphocytaire T, cette étude identifie un ensemble de gènes dont les mutations sont associées au développement de la maladie

Menée à partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 70 patients américains atteints d'une tumeur à cellules germinales ayant été traitée par une chimiothérapie à base de cisplatine, puis sur neuf lignées cellulaires, cette étude identifie la présence de mutations dans plusieurs gènes (PIK3CA, AKT, RAS, et FGFR3 mais pas BRAF) en association avec la résistance thérapeutique

Menée à partir de 1 420 échantillons tumoraux prélevés sur des patientes atteintes d'un cancer du sein et incluses dans la cohorte METABRIC, cette étude identifie diverses mutations du gène TP53 en association avec divers sous-types moléculaires de la maladie

Menée initialement sur des échantillons tumoraux prélevés sur 30 patients atteints d'un carcinome gastrique diffus, puis sur une cohorte complémentaire de 57 patients, cette étude japonaise identifie la présence fréquente de mutations du gène RHOA

Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en régulant l'expression de la protéine pro-apoptique Bim, certaines mutations d'oncogènes et de gènes suppresseurs de tumeurs favorisent le développement d'un adénome de l'intestin

Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, via le microenvironnement tumoral, la galectine 1 favorise le développement d'un adénocarcinome canalaire du pancréas

Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en aval de la voie de signalisation de l'oncogène KRAS muté, la protéine Yap favorise la progression d'un adénocarcinome canalaire du pancréas

Menée notamment sur des lignées cellulaires, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en régulant l'expression de gènes impliqués dans la polyadénylation alternative, la protéine CFIm25 exerce une fonction de suppresseur de tumeurs dans un glioblastome

A partir de données portant sur 5 887 patients d'origine européenne et atteints d'un cancer de la prostate, cette étude identifie des polymorphismes à simple nucléotide de gènes de la voie de signalisation du facteur de croissance analogue à l'insuline, notamment IGF2-AS et SSTR2, impliqués dans la progression de la maladie

Menée à l'aide d'un modèle murin, cette étude montre que l'origine des monocytes tumoraux, qui favorisent la progression tumorale, réside majoritairement dans la moelle osseuse et non dans la rate