Bulletin n°332

A partir de données issues des projets "1000 Genomes" et "The Cancer Genome Atlas", cette étude met en évidence la présence d'erreurs dans l'identification de variants rares

A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 102 patients atteints d'une tumeur neuroendocrine du pancréas, cette étude identifie un ensemble de mutations constitutionnelles et somatiques

Menée in vitro sur un modèle de cancer du poumon non à petites cellules, cette étude identifie un ensemble de gènes (suppresseurs de tumeurs et oncogènes) impliqués dans la régulation de la prolifération et de la survie des cellules cancéreuses en cas d'anomalies de la signalisation EGFR

Menée à l'aide de modèles murins transgéniques de leucémie aiguë lymphoblastique pré B, cette étude met en évidence des mécanismes de nature métabolique par lesquels, en limitant les niveaux cellulaires d'adénosine triphosphate, des facteurs de transcription de la lignée lymphoïde B inhibent la transformation maligne

A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 608 patientes atteintes d'un cancer du sein, puis menée in vitro et à l'aide de xénogreffes, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels une surexpression du gène EVI1 favorise le développement d'une tumeur ER- ou HER2-

Menée à l'aide de deux modèles murins d'adénocarcinome du poumon présentant la mutation G12D du gène KRAS, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels une histone méthyltransférase, Setd2, exerce une fonction de suppresseur de tumeurs

Menée in vitro, in vivo et à l'aide de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude identifie des mécanismes par lesquels, en présence d'un gène KRAS muté, une surexpression du facteur de transcription FOSL1 favorise le développement d'un adénocarcinome canalaire du pancréas ou d'un adénocarcinome du poumon

Menée à l'aide d'un modèle murin d'adénocarcinome du poumon, cette étude identifie une voie de signalisation impliquant la protéine CD109, les kinases JAK et le facteur de transcription Stat3 pour favoriser le processus métastatique

Menée à l'aide de xénogreffes de cancer colorectal, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, indépendamment de la présence de mutations du gène KRAS, la signalisation MAPK dans différents types cellulaires régule la transition épithélio-mésenchymateuse, la prolifération des cellules souches cancéreuses et la croissance tumorale

Menée à l'aide de modèles murins de cancer colorectal, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels une surexpression de la protéine Six1 favorise la croissance tumorale et le processus métastatique

Menée in vitro et in vivo sur des modèles d'adénocarcinome du poumon, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la surexpression d'un récepteur de l'acide hyaluronique (HMMR) dans la matrice extracelluaire favorise la formation de métastases cérébrales

Menée in vitro, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en exerçant une pression physique sur les cellules cancéreuses, les fibroblastes associés au cancer favorisent le processus invasif

Cet article passe en revue les outils et les méthodes permettant de dresser un arbre phylogénétique de l'évolution d'une tumeur