Bulletin n°340
Sommaire
Biologie
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Aberrations chromosomiques (2)
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A partir de données portant sur des lignées cellulaires cancéreuses murines et humaines, cette étude analyse les différences entre les taux de mutations somatiques et constitutionnelles observés entre les deux espèces
Differences between germline and somatic mutation rates in humans and mice
Nature Communications, article en libre accès, 2016
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A partir de 308 échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude identifie un ensemble de mutations non codantes dans des régions du génome liées à la régulation de l'expression des gènes
Recurrent noncoding regulatory mutations in pancreatic ductal adenocarcinoma
Nature Genetics, résumé, 2016
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (1)
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Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer de la prostate, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la signalisation RET favorise la transformation maligne
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Progression et métastases (2)
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Dossier
Menées à l'aide de deux modèles murins de cancer du poumon (adénocarcinome, cancer à petites cellules), ces deux études mettent en évidence des mécanismes par lesquels, dérivées des cellules tumorales, des lignées cellulaires du microenvironnement forment une "niche" et sécrètent des protéines favorisant la croissance et la progression des tumeurs
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A Wnt-producing niche drives proliferative potential and progression in lung adenocarcinoma
Nature, résumé, 2016
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Intratumoural heterogeneity generated by Notch signalling promotes small-cell lung cancer
Nature, résumé, 2016
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Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer de la prostate, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels deux facteurs de transcription impliqués dans le développement embryonnaire de la prostate, TWIST1 et HOXA9, sont réactivés pendant la croissance tumorale et favorisent le processus métastatique
TWIST1-WDR5-Hottip regulates Hoxa9 chromatin to facilitate prostate cancer metastasis
Cancer Research, résumé, 2016
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Ressources et infrastructures (1)
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Cette étude présente un modèle de simulation en réseau impliquant trois voies de signalisation liées à des suppresseurs de tumeurs (régulation de la prolifération cellulaire, activation de p53, induction de l'apoptose) et analyse la réponse dynamique de ce réseau à des signaux de nature oncogénique
Modeling the response of a tumor-suppressive network to mitogenic and oncogenic signals
Proceedings of the National Academy of Sciences, article en libre accès, 2017
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