Bulletin n°345

Menée in vitro et in vivo sur des modèles d'ostéosarcomes, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels une méthyltransférase, Prmt1, favorise la prolifération cellulaire

A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur des patientes atteintes d'un carcinome séreux de l'ovaire de bas grade, puis menée sur des lignées cellulaires, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels des protéines exprimées par deux gènes mutés, EIF1AX et NRAS, coopèrent pour favoriser la croissance d'une tumeur ovarienne

A partir d'échantillons de tissu tumoral et de tissu sain prélevés sur des patients atteints d'un adénome ou d'un carcinome colorectal, cette étude suggère que l'hétérogénéité intratumorale des mutations des gènes APC et KRAS trouve son origine au niveau des glandes intestinales, en cohérence avec un modèle de cancérogenèse impliquant de multiples lignées cellulaires indépendantes dérivées de glandes différentes

Menée à l'aide de modèles murins et d'échantillons prélevés sur des patients atteints d'un cancer de la prostate, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en lien avec une activation de la signalisation mTORC1, l'enzyme AMD1 régule le métabolisme des polyamines et favorise la prolifération des cellules cancéreuses

A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 79 patients atteints d'un carcinome rénal à cellules chromophobes, cette étude identifie trois anomalies génomiques favorisant le processus métastatique (mutations TP53, mutations PTEN et duplication de 3 chromosomes au moins)

Menée à l'aide de xénogreffes de leucémie myéloïde aiguë, cette étude identifie divers mécanismes par lesquels des cellules souches leucémiques, présentes au diagnostic, favorisent la récidive de la maladie après une première chimiothérapie

A partir d'échantillons de tissu sain, de tissu de carcinome canalaire in situ et de tissu de carcinome canalaire invasif prélevés sur des patientes atteintes d'un cancer du sein, cette étude met en évidence une co-évolution des cellules cancéreuses et de leur micro-environnement immunitaire (lymphocytes T, neutrophiles, ...) au cours de la progression de la tumeur

Menée sur des lignées cellulaires de cancer colorectal et à l'aide de xénogreffes, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en induisant une surexpression de COX-2, une sous-expression de la phosphatase DUSP2 favorise la prolifération de cellules souches cancéreuses