Bulletin n°355

A partir de données génomiques portant sur 9 176 patients atteints d'un cancer, cette étude montre notamment qu'un indicateur basé sur le génotype du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I (MHC-1) permet de prédire l'apparition de certaines mutations oncogéniques

A partir de 1 122 échantillons sanguins prélevés sur des patients atteints d'un cancer du poumon EGFR+ et à partir de 7 échantillons tumoraux prélevés au cours de l'évolution de la maladie sur un patient complémentaire, cette étude identifie la présence simultanée d'anomalies génomiques chez la plupart des patients atteints d'un cancer de stade avancé et, en particulier, des anomalies dans les gènes CTNNB1 et PIK3CA favorisant le processus métastatique ou la réponse thérapeutique

A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 44 patients atteints d'un cancer du foie et à partir de données publiées portant sur 264 patients complémentaires, cette étude française identifie notamment des mutations et des réarrangements génomiques en lien avec divers types d'exposition (alcool, aflatoxine B1)

Menée à l'aide de xénogreffes sur des modèles murins, cette étude met en évidence des mécanismes permettant d'attribuer une fonction de suppresseur de tumeurs à la protéine PTPN23

Menée sur des lignées cellulaires cancéreuses n'exprimant pas le gène suppresseur de tumeurs RUNX3, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la cytokine TGF-bêta favorise une instabilité génomique

Menée à l'aide d'un modèle murin, cette étude montre que, durant le développement in utero, des cellules progénitrices neurales présentant la mutation K27M de l'histone H3.3 et une perte du gène Trp53 induisent la formation d'un gliome invasif de haut grade

Menée in vitro et in vivo sur des modèles de leucémie myéloïde aiguë, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en limitant la concentration de l'acide alpha-cétoglutarique dans les cellules souches cancéreuses, l'enzyme BCAT1 induit une hypermutation de l'ADN simulant les effets de mutations du gène IDH

Menée in vitro et in vivo sur des modèles d'angiogenèse tumorale, cette étude met en évidence, à la périphérie d'un mélanome malin, la présence d'une niche invasive favorisant la prolifération de cellules souches cancéreuses dotées d'une activité angiogénique

Menée in vitro et in vivo sur des modèles de carcinome épidermoïde de l'œsophage, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels un long ARN non codant (TTN-AS1) favorise la prolifération des cellules cancéreuses et le processus métastatique

Menée à l'aide d'un outil numérique permettant d'identifier une perte d'hétérozygotie des antigènes des leucocytes humains (HLA) dans des données de séquençage, cette étude montre notamment que la perte d'hétérozygotie du locus HLA survient dans 40% des cancers du poumon non à petites cellules et que ce mécanisme d'échappement au système immunitaire est soumis à une forte pression de sélection par le microenvironnement de façon tardive dans l'évolution d'une tumeur

Menée à l'aide de modèles murins de stéatose hépatique, cette étude met en évidence des mécanismes de nature inflammatoire par lesquels, en supprimant des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques, l'accumulation de cellules produisant l'immunoglobuline A dans le foie favorise le développement d'un carcinome hépatocellulaire