Bulletin n°359
Biologie
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Aberrations chromosomiques (3)
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A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 10 patients pédiatriques atteints d'un pancréatoblastome, cette étude dresse le catalogue des anomalies génomiques et épigénomiques observées
Integrated molecular characterization of the lethal pediatric cancer pancreatoblastoma
Cancer Research, 2017
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A partir d'échantillons de tumeur primitive et de métastases prélevés sur 173 patientes atteintes d'un cancer du sein HR+, puis menée in vitro et in vivo, cette étude identifie des fusions de gènes en lien avec un pronostic défavorable
Expressed Gene Fusions as Frequent Drivers of Poor Outcomes in Hormone Receptor Positive Breast Cancer
Cancer Discovery, 2017
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A partir de données portant sur près de 1 000 patients pédiatriques ayant été inclus dans des essais cliniques américains évaluant des traitements contre la leucémie myéloïde aiguë, cette étude dresse le catalogue des anomalies moléculaires observées et, notamment, met en évidence la fréquence de certaines anomalies structurelles (fusions de gènes, délétions focales) chez les patients pédiatriques par rapport aux patients adultes
The molecular landscape of pediatric acute myeloid leukemia reveals recurrent structural alterations and age-specific mutational interactions
Nature Medicine, 2017
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (7)
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Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels l'enzyme PEPD régule l'expression du gène suppresseur de tumeurs p53
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A partir de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas" portant sur des tumeurs du sein, cette étude identifie un petit ensemble de gènes qui, bien que leur expression ne soit pas liée à l'état de prolifération tumorale, jouent un rôle essentiel dans les cellules cancéreuses analogues aux cellules souches
Identification of cancer genes that are independent of dominant proliferation and lineage programs
Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017
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Menée notamment à l'aide d'un modèle animal (poisson-zèbre), cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels un long ARN non codant s'exprimant exclusivement dans le testicule (THOR) favorise le développement d'un mélanome
Oncogenic Role of THOR, a Conserved Cancer/Testis Long Non-coding RNA
Cell, 2017
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Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en favorisant l'arrêt du cycle cellulaire et l'apoptose, le R-2-hydroxyglutarate inhibe la prolifération des cellules leucémiques surexprimant la protéine FTO
R-2HG Exhibits Anti-tumor Activity by Targeting FTO/m6 A/MYC/CEBPA Signaling
Cell, 2017
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Menée à l'aide d'une technique de cryo-microscopie électronique, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la protéine mTORC1 est activée par des mutations associées au cancer
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Menée sur des lignées cellulaires et à l'aide de modèles murins de cancer du poumon ou du côlon-rectum, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en régulant l'expression de PD-L1, la signalisation RAS favorise l'échappement de la tumeur à l'action du système immunitaire
Oncogenic RAS Signaling Promotes Tumor Immunoresistance by Stabilizing PD-L1 mRNA
2017
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Menée à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en favorisant la synthèse des lipides et des acides gras, la protéine mTORC2 induit l'évolution d'une stéatose hépatique en carcinome hépatocellulaire
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Progression et métastases (3)
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Cet article passe en revue les travaux récents sur le rôle joué par le facteur de transcription ZEB1 dans les diverses étapes du développement tumoral et du processus métastatique
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Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer du sein ER+, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en induisant un phénotype métastatique dormant, la co-activation du récepteur des estrogènes et de la kinase IKK-bêta favorise l'aggressivité de la maladie
Coactivation of estrogen receptor and IKK-beta induces a dormant metastatic phenotype in ER-positive breast cancer
Cancer Research, 2017
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Menée sur des lignées cellulaires de cancer du poumon non à petites cellules, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels le micro-ARN miR-128-3p favorise une transition épithélio-mésenchymateuse
MicroRNA-128-3p-mediated depletion of Drosha promotes lung cancer cell migration
2017
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