Bulletin n°390

Cet article passe en revue les travaux récents sur les mécanismes par lesquels certaines mutations affectant l'un des 3 gènes RAS (HRAS, NRAS et KRAS) sont susceptibles de favoriser le développement de cellules tumorales

Menée à l'aide de modèles murins et de xénogreffes dérivées de patients, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la perte d'expression du gène JARID2 induit la transformation d'une néoplasie myéloproliférative en une leucémie myéloïde aiguë

Menée à l'aide de xénogreffes dérivées de patients atteints d'un mélanome, d'un cancer du côlon ou du pancréas, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en régulant l'expression du gène Sox2, la protéine CDK1 favorise le développement d'un mélanome

A partir de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas" portant sur 515 échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un adénocarcinome pulmonaire, puis menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, lorsque le gène suppresseur de tumeurs LKB1 est inactivé, la protéine INSL4 favorise la prolifération des cellules tumorales

Menée à l'aide de modèles murins de cancer du poumon présentant la mutation KrasG12D, cette étude met notamment en évidence des mécanismes par lesquels la surexpression du récepteur transmembranaire PCDH7 favorise la tumorigenèse

Menée in vitro et in vivo sur des modèles d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels le facteur de transcription TP63 favorise le développement du sous-type épidermoïde de ces tumeurs

Menée sur des lignées cellulaires de leucémie myéloïde aiguë, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en fonction de mutations des gènes codant pour des facteurs de transcription (RUNX1, CEBPalpha), des molécules de signalisation (FTL3-ITD, RAS) et une protéine nucléaire (NPM1), un réseau de signalisation spécifique favorise la prolifération des cellules leucémiques

Cet article passe en revue les travaux récents sur les mécanismes par lesquels la signalisation mTOR et le métabolisme des cellules cancéreuses interagissent lors de la tumorigenèse

Menée sur des lignées cellulaires et à l'aide de modèles murins de cancer de la prostate, cette étude met en évidence le rôle joué par des anomalies du micro-environnement tumoral liées à l'âge dans la progression des tumeurs