Bulletin n°394

Menée à l'aide de plusieurs lignées cellulaires de mélanome et à l'aide de xénogreffes sur un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'hyperactivation de la voie de signalisation des kinases MAPK par la surexpression des protéines ERK favorise la mort des cellules cancéreuses présentant une mutation au niveau du gène RAS et/ou du gène RAF

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin de métastases hépatiques d'origine colorectale, cette étude met en évidence le rôle de la méthylation de l'ADN dans la régulation de l'expression des micro-ARNs codés par la région chromosomique 14q32 et impliqués dans la suppression des métastases

Menée à partir de lignées cellulaires et à partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 241 puis 613 patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire présentant des caractéristiques de cellules souches cancéreuses, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des anomalies génétiques (mutation du gène TP53 et hyperméthylation du promoteur du microARN 192) entravent l'activité transcriptionnelle du microARN miR-192-5p et favorisent le développement des cellules souches cancéreuses et des cellules tumorales présentant des caractéristiques similaires

Menée in vitro et à l'aide de xénogreffes de tumeurs colorectales sur des modèles murins, cette étude met en évidence le rôle de la déshydrogénase MTHF2 dans l'homéostasie rédox, la croissance tumorale et le développement de métastases, puis analyse les effets antitumoraux de LY345899, une molécule inhibitrice de la déshydrogénase MTHFD2