Bulletin n°425
Sommaire
Biologie
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (2)
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Menée à l'aide de modèles murins, d'échantillons de tissus pancréatiques sains ou cancéreux d'origine humaine et d'échantillons fécaux, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les champignons issus de la lumière intestinale favorisent la tumorigenèse du pancréas via la protéine MBL (lectine liant le mannose) qui, en se fixant aux glycanes de la paroi fongique, active la cascade du complément
The fungal mycobiome promotes pancreatic oncogenesis via activation of MBL
Nature, résumé, 2019
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Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de leucémie, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des altérations coordonnées au niveau de l'épissage de l'ARN et de la régulation épigénétique favorisent la leucémogenèse
Coordinated alterations in RNA splicing and epigenetic regulation drive leukaemogenesis
Nature, résumé, 2019
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Progression et métastases (5)
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Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du pancréas, de modèles murins et d'échantillons tissulaires humains, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'immunoglobuline IgG et les débris issus des cellules tumorales favorisent de façon synergique le développement de métastases en induisant un processus inflammatoire impliquant les macrophages associés à la tumeur
Tumour cell-derived debris and IgG synergistically promote metastasis of pancreatic cancer by inducing inflammation via tumour-associated macrophages
British Journal of Cancer, article en libre accès, 2019
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Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les acides gras poly-insaturés des astrocytes favorisent le développement de métastases cérébrales via l'activation de la voie de signalisation du récepteur PPAR gamma des cellules cancéreuses
Polyunsaturated Fatty Acids from Astrocytes Activate PPAR Gamma Signaling in Cancer Cells to Promote Brain Metastasis
Cancer Discovery, article en libre accès, 2018
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Menée à l'aide de xénogreffes sur des modèles murins et à l'aide d'échantillons tumoraux et d'échantillons sains prélevés sur des patients atteints d'un cancer du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'inhibiteur de différenciation ID1 favorise l'échappement des cellules cancéreuses au facteur TGF-bêta, un suppresseur de tumeurs
ID1 mediates escape from TGF-β tumor suppression in pancreatic cancer
Cancer Discovery, résumé, 2018
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Menée à l'aide d'échantillons tumoraux prélevés sur 12 patients atteints d'un ostéosarcome et à l'aide de xénogreffes, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la voie de signalisation Notch favorise la progression de la tumeur via l'activation de la voie de signalisation inverse des éphrines
The Notch Pathway Promotes Osteosarcoma Progression through Activation of Ephrin Reverse Signaling
Molecular Cancer Research, résumé, 2018
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Menée à l'aide d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer gastrique et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence le rôle de la méthyltransférase METTL3 dans la croissance tumorale et le développement de métastases hépatiques
METTL3-mediated m6A modification of HDGF mRNA promotes gastric cancer progression and has prognostic significance
Gut, résumé, 2018
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Ressources et infrastructures (3)
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Menée in vitro, cette étude met en évidence le rôle de la télomérase dans la formation d'un complexe protéique protégeant les télomères dans les cellules cancéreuses
Telomerase promotes formation of a telomere protective complex in cancer cells
Science Advances, résumé, 2018
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Cet article présente une approche méthodologique pour générer, à l'aide de la technologie d'édition "CRISPR/Cas9" et d'échantillons tissulaires issus de mammoplasties de réduction, des organoïdes d'épithélium mammaire destinés à étudier l'évolution clonale d'un cancer du sein
Modeling breast cancer using CRISPR/Cas9-mediated engineering of human breast organoids
Journal of the National Cancer Institute, article en libre accès, 2018
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Menée in vitro, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine E7 du papillomavirus humain de type 16, en supprimant la voie de réparation de l'ADN par jonction d'extrémités non homologues et en favorisant la voie de réparation de l'ADN basée sur la jonction d'extrémités orientée par micro-homologie, altère la réparation des cassures double-brin de l'ADN et sensibilise ainsi les cellules cancéreuses aux rayonnements ionisants
Human papillomavirus 16 promotes microhomology-mediated end-joining
Proceedings of the National Academy of Sciences, résumé, 2018
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