Bulletin n°426
Biologie
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (3)
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Menée in vitro et à l'aide de xénogreffes de mélanome sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des mutations au niveau du gène du facteur d'épissage SF3B1 favorisent la tumorigenèse en altèrant BAF, un complexe protéique impliqué dans le remodelage de la chromatine
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Menée à partir de l'analyse d'échantillons tumoraux, cette étude met en évidence, dans plusieurs types de cancers, la présence fréquente de mutations au niveau du gène codant pour l'ARN splicéosomal U1
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Menée à partir d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un médulloblastome Shh, cette étude met en évidence le rôle, dans l'altération des processus d'épissage, l'inactivation de gènes suppresseurs de tumeur et l'activation d'oncogènes, de mutations récurrentes non codantes au niveau du gène du petit ARN nucléaire U1
Recurrent non-coding U1-snRNA mutations drive cryptic splicing in Shh medulloblastoma
Nature
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Progression et métastases (3)
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Menée à partir d'échantillons sanguins et d'échantillons de moelle osseuse prélevés sur 32 patients atteints d'un myélome multiple, cette étude analyse les profils d'expression génique des cellules tumorales circulantes et des cellules tumorales de moelle osseuse afin de déterminer le mécanisme biologique expliquant la présence de cellules de myélome dans la circulation sanguine
Transcriptional profiling of circulating tumor cells in multiple myeloma: a new model to understand disease dissemination
Leukemia
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Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer mammaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les monocytes et les neutrophiles, induits par la tumeur primitive, préviennent le développement de métastases en éliminant les cellules tumorales disséminées
Immune effector monocyte–neutrophil cooperation induced by the primary tumor prevents metastatic progression of breast cancer
Proceedings of the National Academy of Sciences
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Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin de cancer mammaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'acétylation de la lysine 68 de la superoxyde dismutase mitochondriale SOD2 favorise le développement de cellules souches cancéreuses via la voie de signalisation du facteur induit par l'hypoxie HIF2alpha
SOD2 acetylation on lysine 68 promotes stem cell reprogramming in breast cancer
Proceedings of the National Academy of Sciences
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