Bulletin n°427

Menée in vitro et à l'aide d'une xénogreffe de tumeur stromale gastro-intestinale présentant une déficience de la succinate déshydrogénase, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels des altérations de la structure de l'ADN chromosomique peuvent induire des anomalies épigénétiques et favoriser les processus carcinogènes malgré l'absence de mutations au niveau des kinases

Menée à partir de l'analyse immunohistochimique de 71 échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer du pancréas et menée à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le facteur de transcription Yin Yang 1, en réduisant le niveau d'expression de la protéine TPPP via les voies de signalisation p38/MAPK et PI3K/AKT, inhibe les processus de migration et d'envahissement de la tumeur ainsi que l'angiogenèse

Menée à partir du séquençage de l'ensemble de l'exome d'échantillons tumoraux prélevés sur des frères atteints d'un cancer métastatique de la prostate et menée à l'aide d'une lignée cellulaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la déficience fonctionnelle du gène codant pour l'éxonucléase 5, une protéine impliquée dans la réparation de l'ADN, favorise l'instabilité génomique induite par les androgènes ainsi que la tumorigenèse

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer de la prostate, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le facteur de transcription FOXB2, un activateur de la voie de signalisation des protéines Wnt, favorise la différenciation neuroendocrine des cellules cancéreuses

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'inactivation par mutations de DEPDC5, un répresseur du gène mTORC1, favorise la progression des tumeurs stromales gastro-intestinales humaines