Bulletin n°447

Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le polyomavirus de Merkel, en induisant le blocage du complexe BAF (impliqué dans le remodelage de la chromatine) via la déméthylase LSD1, favorise la transformation des cellules cutanées et le développement d'un carcinome à cellules de Merkel

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin de carcinome hépatocellulaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la kinase RIPK3 régule le métabolisme des acides gras dans les macrophages associés à la tumeur ainsi que l'hépatocarcinogenèse

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer mammaire triple négatif, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de l'expression de l'ubiquitine ligase FBXW7, régulée par le facteur de transcription ELF5, stabilise le récepteur IFNGR1 et favorise la croissance tumorale ainsi que le développement de métastases via la voie de signalisation de l'interféron gamma

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins d'adénocarcinome du poumon ou de cancer du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de l'expression du régulateur métabolique REDD 1 favorise la progression des tumeurs avec mutation du gène KRAS en modifiant leur métabolisme lipidique

Cet article passe en revue les différents mécanismes d'épissage alternatif de l'ARN, analyse leur rôle dans la tumorigenèse, la progression tumorale et la résistance aux anticancéreux, puis identifie des stratégies thérapeutiques ciblant le complexe d'épissage

Cet article passe en revue les effets biologiques de la mutation de l'isocitrate déshydrogénase dans les gliomes, identifie les mécanismes moléculaires impliqués ainsi que les cibles thérapeutiques potentielles

Cet article décrit une biobanque de 38 modèles d'explants de cancers du poumon à petites cellules obtenus à partir de cellules tumorales circulantes, puis met en évidence une hétérogénéité inter- et intratumorale complexe