Bulletin n°448

Menée en Chine à partir de données cliniques et génétiques portant sur 518 puis 522 patients atteints d'un adénocarcinome canalaire du pancréas puis menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la méthylation de la N6-méthyladénosine de l'ARN messager de PIK3CB favorise la progression des tumeurs présentant une déficience de la phosphatase PTEN en activant la voie de signalisation de la kinase AKT

Menée à l'aide de modèles murins et de la technologie CRISPR, cette étude met en évidence le rôle de Staufen2, une protéine liant l'ARN, dans la progression des leucémies myéloïdes

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer mammaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation du facteur de transcription NRF2 favorise le réveil des cellules tumorales dormantes via le rétablissement de l'homéostasie redox et l'augmentation de la synthèse de nouveaux nucléotides

Menée à l'aide d'échantillons tissulaires de cancer gastrique, d'échantillons de muqueuse gastrique non cancéreuse et d'un modèle murin, cette étude démontre que le long ARN non codant HNF1A-AS1 fonctionne comme un ARN endogène concurrent et active la voie de signalisation PI3K/AKT en supprimant la fonction du microARN miR-30b-3p

Cet article passe en revue les découvertes concernant les mécanismes par lesquels la perte de la fonction de la phosphatase PTEN peut modifier la réponse immunitaire à plusieurs types de cancer

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'autophagie des cellules cancéreuses favorise l'échappement immunitaire de la tumeur en dégradant les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I