Bulletin n°451

Menée à l'aide d'un modèle cellulaire de cancer du poumon à petites cellules et d'un modèle murin, cette étude met en évidence le rôle de la protéine MAX dans la suppression tumorale et le métabolisme des cellules cancéreuses

Menée à l'aide de données du projet "The Cancer Genome Atlas", de lignées cellulaires de cancers du sein et d'échantillons tumoraux, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine SLFN5 régule les transitions épithélio-mésenchymateuses réversibles et inhibe le processus métastatique en supprimant la transcription du gène ZEB1

Menée sur des lignées de cellules cancéreuses, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, lors de la formation de nouvelles adhésions cellulaires, la phosphorylation des tyrosines 1250 et 1251 du récepteur IGF-1R de l'appareil de Golgi favorise la migration des cellules tumorales

Menée in vitro puis à l'aide de modèles murins et d'échantillons urinaires prélevés sur des patients atteints d'un cancer gastrique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les adipocytes de l'omentum favorisent le développement de métastases péritonéales via l'axe CXCL2 - VEGFA

Menée à l'aide de modèles murins puis de données génétiques et cliniques portant sur des patients atteints d'un mélanome, cette étude met en évidence le rôle de variants génétiques constitutionnels du gène de l'apolipoprotéine E dans la progression tumorale et la survie des patients

Menée notamment à l'aide de l'analyse de 317 échantillons biopsiques provenant de 20 patients atteints d'un cancer colorectal métastatique et menée à l'aide d'un modèle mathématique, cette étude met en évidence une plus grande hétérogénéité au niveau des métastases ganglionnaires qu'au niveau des métastases distantes ainsi que des processus évolutifs différents entre les deux types de métastases

Menée à partir de l'analyse de tissus mammaires cancéreux ou sains et menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation sélective (induite par la kinase ROCK) de la voie de signalisation de la kinase PERK favorise la modification des fibroblastes et la progression tumorale via un processus dépendant de la protéine CRELD2