Bulletin n°452

A partir de données issues d'analyses cristallographiques, biochimiques et microscopiques, cette étude examine la structure du domaine catalytique de la nucléase humaine XPG, une protéine impliquée dans plusieurs voies de réparation de l'ADN, identifie les caractéristiques structurelles liées à ses activités enzymatiques et à sa régulation, puis explique comment des mutations au niveau du gène codant pour XPG peuvent induire une neurodégénérescence ou le développement d'un xeroderma pigmentosum, une maladie se caractérisant notamment par un risque accru de cancer de la peau

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les oncométabolites 2-hydroxyglutarate, succinate et fumarate, en perturbant la signalisation de la chromatine, supprime le processus de réparation de l'ADN

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence l'effet d'une dysbiose intestinale sur la proportion de lymphocytes T sécréteurs d'interleukine IL-9 et l'immunité antitumorale

Menée in vitro et à l'aide d'une xénogreffe de carcinome épidermoïde du col utérin sur un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'antigène CD109 favorise la carcinogenèse et l'agressivité de la tumeur via la régulation de la signalisation du récepteur EGFR et du facteur de transcription STAT3

Menée à l'aide de cellules de cancer du côlon et d'échantillons tumoraux, cette étude met en évidence une surexpression de la kinase SGK2 dans les cellules cancéreuses et démontre le rôle de cette kinase dans la transition épithélio-mésenchymateuse

Menée à l'aide de lignées cellulaires de carcinome épidermoïde de la cavité buccale et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine BRD4, via la régulation épigénétique du gène de la métalloprotéinase MMP2, favorise le processus métastatique

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les phosphoprotéines DARPP-32 et t-DARPP, régulées par le facteur de transription ASCL1, favorisent la croissance des tumeurs du poumon à petites cellules ainsi que la prolifération des cellules cancéreuses neuroendocrines