Bulletin n°454

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perturbation induite par la kinase JNK de l'homéostasie des acides biliaires favorise le développement d'un cholangiocarcinome intrahépatique

A partir de l'analyse de l'ADN génomique de 203 patients atteints d'un cancer, de 582 personnes apparentées et de 42 438 nouveaux-nés, cette étude identifie un variant du gène du suppresseur de tumeur XAF1 qui augmente le caractère agressif des tumeurs chez les personnes porteuses d'une substitution R337H sur la protéine TP53

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer gastrique et d'une xénogreffe sur un modèle murin, cette étude démontre que la protéine CDK5RAP3 inhibe le renouvellement et le processus invasif des cellules cancéreuses et que l'expression de cette protéine est régulée par la signalisation de la kinase ERK1/2

Menée à l'aide de poissons-zèbres transgéniques, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine LIN28B, en interagissant avec le facteur de transcription à doigt de zinc ZNF143 au niveau des promoteurs des gènes cibles, favorise le développement d'un neuroblastome induit par le proto-oncogène MYCN

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'un modèle murin, d'échantillons tumoraux, d'échantillons tissulaires adjacents et de données du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une isoforme d'épissage de la kinase MAP2K7, via l'activation de la kinase JNK, induit la dédifférenciation des cellules cancéreuses exprimant faiblement la protéine régulatrice MBNL1, puis identifie des biomarqueurs permettant de prédire la susceptibilité des cellules cancéreuses à l'inhibition de JNK

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la production du ligand CCL20, induite par la voie de signalisation EGFR/Ras, modifie le microenvironnement tumoral

Menée à partir de l'analyse immunohistochimique de 139 pièces de résection de cancer colorectal et à l'aide de lignées cellulaires, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la synténine-1, une protéine de liaison, favorise le développement des cellules souches cancéreuses et la chimiorésistance à l'oxaliplatine en agissant sur l'expression du récepteur de la prostaglandine E2