Bulletin n°454

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer gastrique et d'une xénogreffe sur un modèle murin, cette étude démontre que la protéine CDK5RAP3 inhibe le renouvellement et le processus invasif des cellules cancéreuses et que l'expression de cette protéine est régulée par la signalisation de la kinase ERK1/2

Menée in vitro, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la sérine hydroxyméthyltransférase-2, en induisant des modifications au niveau du profil de méthylation de l'ADN et des histones, inactive la suppression tumorale et amorce la lymphomagenèse

A partir de l'analyse de l'ADN génomique de 203 patients atteints d'un cancer, de 582 personnes apparentées et de 42 438 nouveaux-nés, cette étude identifie un variant du gène du suppresseur de tumeur XAF1 qui augmente le caractère agressif des tumeurs chez les personnes porteuses d'une substitution R337H sur la protéine TP53

Menée à partir de l'analyse du protéome d'échantillons tissulaires d'adénocarcinomes canalaires du pancréas et menée in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine WDR1, en maintenant l'activité de la bêta-caténine, favorise la croissance tumorale et le développement de métastases

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la production du ligand CCL20, induite par la voie de signalisation EGFR/Ras, modifie le microenvironnement tumoral

Menée à partir de l'analyse immunohistochimique de 139 pièces de résection de cancer colorectal et à l'aide de lignées cellulaires, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la synténine-1, une protéine de liaison, favorise le développement des cellules souches cancéreuses et la chimiorésistance à l'oxaliplatine en agissant sur l'expression du récepteur de la prostaglandine E2

Menée à l'aide de poissons-zèbres transgéniques, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine LIN28B, en interagissant avec le facteur de transcription à doigt de zinc ZNF143 au niveau des promoteurs des gènes cibles, favorise le développement d'un neuroblastome induit par le proto-oncogène MYCN

Menée à l'aide d'un modèle murin de cancer mammaire, cette étude met en évidence l'évolution du répertoire des fibroblastes associés au cancer (CAF) lors de la progression tumorale et démontre que le rapport de deux sous-populations de CAF est associé aux résultats cliniques

Menée à partir du séquençage à l'échelle d'une seule cellule du génome de 1 475 cellules provenant d'une lignée cellulaire de mélanome, cette étude met en évidence une hétérogénéité sous-clonale

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude démontre que la plupart des lésions double brin de l'ADN à l'origine de mutations ne sont pas réparées au cours d'un seul cycle cellulaire et que les brins lésés se séparent et persistent dans des cellules filles durant plusieurs cycles cellulaires, générant ainsi une diversité génétique qui conditionne l'évolution et l'adaptation génomiques des cellules cancéreuses