Bulletin n°462
Sommaire
Biologie
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (4)
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Menée à l'aide de modèles murins modifiés génétiquement, d'échantillons d'adénocarcinomes colorectaux et d'échantillons de tissus coliques normaux, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les mutations de l'ADN mitochondrial liées au vieillisement provoque une modification du métabolisme qui contribue à accélérer la tumorigenèse intestinale
Age-associated mitochondrial DNA mutations cause metabolic remodeling that contributes to accelerated intestinal tumorigenesis
Nature Cancer, résumé, 2020
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Cet article passe en revue les études concernant les interactions entre le tissu intestinal et le microbiote ainsi que les mécanismes par lesquels le microbiote peut contribuer à la carcinogenèse colorectale
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Menée à partir de l'analyse épigénomique de lignées cellulaires de cancer du côlon, d'échantillons de tumeurs coliques et de tissus sains, cette étude met en évidence des altérations topologiques qui peuvent restreindre la progression tumorale
Large-Scale Topological Changes Restrain Malignant Progression in Colorectal Cancer
Cell, résumé, 2019
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Menée in vitro, cette étude met en évidence un lien entre l'alpha-synucléine, une protéine impliquée dans la formation des plaques amyloïdes de la maladie de Parkinson, et la mélanogenèse favorisée par l'aggrégation de la protéine Pmel17 dans les mélanosomes
Defining an amyloid link Between Parkinson’s disease and melanoma
Proceedings of the National Academy of Sciences, résumé, 2019
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Progression et métastases (2)
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Menée notamment à l'aide de modèles murins et d'échantillons tumoraux, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la signalisation de la protéine VAV2 favorise le renouvellement et la prolifération des cellules des carcinomes épidermoïdes cutanés et des carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou
VAV2 signaling promotes regenerative proliferation in both cutaneous and head and neck squamous cell carcinoma
Nature Communications, article en libre accès, 2020
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Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'autophagie, en inhibant la réponse antitumorale des lymphocytes T, favorise la croissance des tumeurs dont la charge mutationnelle est élevée
Autophagy promotes growth of tumors with high mutational burden by inhibiting a T-cell immune response
Nature Cancer, résumé, 2020
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Ressources et infrastructures (4)
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Menée sur des drosophiles et à l'aide de lignées cellulaires de cancer de la prostate et d'échantillons tumoraux d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine BCAS2, présente en grande quantité dans les cellules de cancer de la prostate de stade avancé, améliore la réparation des cassures double-brin de l'ADN en interagissant avec la protéine NBS1
BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair
British Journal of Cancer, résumé, 2020
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Menée à l'aide d'échantillons tumoraux de cancers colorectaux et de cancers de l'endomètre avec instabilité des microsatellites (MSI), cette étude analyse les mutations avec décalage du cadre de lecture et met en évidence une sélection négative des mutations à l'origine de néo-antigènes hautement immunogènes
The shared frameshift mutation landscape of microsatellite-unstable cancers suggests immunoediting during tumor evolution
Nature Communications, article en libre accès, 2020
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Menée in vitro et à l'aide de xénogreffes de glioblastome sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le facteur d'élongation transcriptionnel SPT6, en permettant la réparation fidèle de l'ADN via l'augmentation de la transcription du gène BRCA1, favorise la stabilité génomique des cellules souches cancéreuses
SPT6-driven error-free DNA repair safeguards genomic stability of glioblastoma cancer stem-like cells
Nature Communications, article en libre accès, 2020
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Menée à partir de données portant sur 1 501 patients atteints d'un cancer du pancréas, cette étude analyse les caractéristiques cliniques et génomiques des tumeurs présentant une déficience du système de réparation des mésappariements de l'ADN
Clinical and genomic characterisation of mismatch repair deficient pancreatic adenocarcinoma
Gut, résumé, 2019
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