Bulletin n°470

Menée à l'aide d'échantillons tumoraux et d'échantillons tissulaires normaux issus de patients atteints d'un cancer colorectal et menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le facteur de transcription CDX2 inhibe la transition épithélio-mésenchymateuse en réduisant l'expression du gène Snail et la stabilisation de la bêta-caténine via la transactivation de l'expression du gène PTEN

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du pancréas et d'une xénogreffe sur un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine mitochondriale UCP2, en catalysant le transport vers le cytosol de l'aspartate issu de la glutaminolyse mitonchondriale dépendante de la GTPase KRAS, favorise la croissance tumorale

Menée à l'aide de xénogreffes de cancer mammaire et de mélanome sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de la signalisation du récepteur CXCR2 des cellules myéloïdes augmente l'immunité antitumorale

Menée à l'aide de xénogreffes de cancer du sein (avec mutation de PI3K) et de cancer de la prostate (avec gène PTEN défectueux) sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation oncogène de la signalisation PI3K-AKT-mTOR supprime la ferroptose via la lipogenèse induite par les protéines de liaison SREBP1