Bulletin n°505

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins transgéniques, cette étude analyse le rôle de la perte d'expression et de l'haplo-insuffisance de la protéine p53 dans le développement d'une leucémie myéloïde aiguë avec duplication interne en tandem du gène codant pour le récepteur à tyrosine kinase FLT3

Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le micro-ARN miR-127-3p supprime la transformation et la tumorigenèse induites par le virus de l'herpès via la réduction de l'expression de la protéine SKP2

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer du sein triple négatif, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les tumeurs exprimant le récepteur à domaine discoïdine de type 1 (un récepteur de collagène possédant une activité à tyrosine kinase) favorisent le processus d'exclusion immunitaire via l'alignement des fibres de collagène

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le neurotransmetteur GABA (acide gamma-aminobutyrique) libéré par les lymphocytes B limite la réponse antitumorale du système immunitaire en favorisant la différenciation des monocytes en macrophages anti-inflammatoires sécrétant l'interleukine IL-10

Menée à l'aide d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer colorectal, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le facteur de transcription KLF5 régule l'expression du gène CCAT1 via une structure génomique tridimensionnelle comportant le site de démarrage de la transcription de CCAT1 ainsi que le promoteur et la région amplificatrice du gène codant pour KLF5

Menée à l'aide de lignées de cellules souches de glioblastome et à l'aide d'une xénogreffe sur un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la ligase E3 TRIM26 stabilise la protéine SOX2 en inhibant l'interaction de cette dernière avec la ligase E3 WWP2

Menée sur des cellules souches embryonnaires d'origine murine ou humaine, cette étude analyse le rôle de la chromatine bivalente dans le développement embryonnaire et le développement des cancers

Menée à partir de données génétiques du Centre international de recherche sur le cancer portant sur 3 034 personnes issues de 1 282 familles différentes, cette étude analyse, en fonction de la présence d'un syndrome de Li-Fraumeni, la distribution des variants constitutionnels pathogènes du gène TP53 ainsi que les caractéristiques des cancers développés