Bulletin n°514

Cet article passe en revue les connaissances concernant le mécanisme par lequel les tumeurs, en réveillant un programme embryonnaire de vascularisation, échappent au système immunitaire

Menée in vitro et à l'aide de xénogreffes de mélanomes sur des modèles murins, cette étude démontre que l'altération de la voie des pentoses phosphate, liée à une perte de la fonction de la glucose-6-phosphate déshydrogénase, est compensée par l'augmentation de la glutaminolyse et de l'activité de l'enzyme malique durant le processus métastatique

Menée à l'aide de lignées cellulaires d'adénocarcinome canalaire du pancréas, d'organoïdes et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les cellules cancéreuses, en interagissant directement avec les cellules étoilées du pancréas, peuvent lever les contraintes imposées par les réactions d'oxydo-réduction pour mieux proliférer

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer mammaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine CECR2 dirige le processus métastatique en favorisant la voie de signalisation du facteur nucléaire NF-kappa

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'un modèle murin ainsi que de tissus tumoraux et de tissus adjacents prélevés sur des patients atteints d'un cancer colorectal, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine iASPP, en supprimant la dégradation de la protéine TMCO1 induite par le récepteur du facteur autocrine de motilité Gp78, réduit le stockage de Ca2+ dans le réticulum endoplasmique et favorise la croissance tumorale ainsi que la résistance thérapeutique