Bulletin n°533

Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation de l'oncoprotéine YAP, en induisant l'expression de la dioxygénase TET1, provoque des modifications épigénétiques et transcriptionnelles qui favorisent la tumorigenèse hépatique

Menée à l'aide d'organoïdes épithéliaux provenant de tumeurs primitives du sein et menée à l'aide d'un modèle murin transgénique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de l'expression de la tyrosine-protéine phosphatase gamma de type récepteur, en augmentant l'élimination des déchets métaboliques acides ainsi que le pH intracellulaire, favorise la transformation maligne des tissus, la récidive précoce des tumeurs et une diminution de la survie

Menée à l'aide de lignées cellulaires et d'échantillons de lymphomes diffus à grandes cellules B, cette étude démontre que l'hypermutation de régions super-amplificatrices altère l'expression d'oncogènes

Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la voie de signalisation impliquant la chémérine et le récepteur CMKLR1, en favorisant l'expression de la lactoperoxydase, limite l'augmentation du nombre de neutrophiles coliques induite par le microbiote et réduit ainsi le risque de tumorigenèse

Menée in vitro et à l'aide de données moléculaires issues de bases de données, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la N1-méthyladénosine régule la glycolyse des cellules cancéreuses

Menée à l'aide de modèles murins d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude démontre que l'hémizygotie du gène d'ATG7, protéine impliquée dans l'autophagie, favorise l'initiation et la progression de la tumeur mais réduit le potentiel métastatique de cette dernière

Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence les effets contraires de deux agonistes du récepteur GPBAR sur la prolifération cellulaire des cancers du poumon non à petites cellules et identifie les mécanismes impliqués

Menée in vitro et à l'aide de modèles de cancer du sein, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'enzyme ZMYND8, en induisant l'accumulation du 27-hydroxycholestérol dans les cellules souches cancéreuses, favorise la transition épithélio-mésenchymateuse et l'initiation tumorale

Menée à l'aide de lignées cellulaires et d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la transition des cellules de neuroblastome vers un état mésenchymateux confère une résistance aux anticorps anti-GD2 en réduisant l'expression de l'enzyme de synthèse des gangliosides ST8SIA1

Menée à l'aide de modèles murins de gliome de haut grade ou d'épendymome, cette étude démontre que le facteur de transcription SOX9 régule différemment les états épigénomiques de ces deux sous-types tumoraux

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une restriction alimentaire en méthionine favorise l'immunité antitumorale en altérant la méthylation m6A de l'ARN messager de points de contrôle immunitaires

Menée à partir de l'analyse transcriptomique de lignées cellulaires et d'échantillons de tumeurs gastriques, cette étude identifie des caractéristiques épigénomiques spécifiques des tumeurs de type mésenchymateux ainsi que des vulnérabilités thérapeutiques

Menée sur 949 lignées cellulaires représentant 28 types tissulaires et plus de 40 types tumoraux, cette étude cartographie l'expression de 8 498 protéines, met en évidence des profils d'expression caractérisant les lignées cellulaires et identifie des biomarqueurs associés à la réponse thérapeutique