Bulletin n°536

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins de carcinome hépatocellulaire et d'échantillons sanguins de patients présentant une stéatose hépatique non alcoolique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation, par les leucotriènes du récepteur P2Y12, des plaquettes sanguines favorise l'immunité antitumorale en induisant la libération du ligand CD40L

Menée à partir d'échantillons tissulaires de lésions précancéreuses des voies biliaires, cette étude analyse, en fonction du type de lésions précancéreuses, l'évolution spatio-temporelle du microenvironnement immunitaire durant la carcinogenèse

Menée notamment à partir d'échantillons tumoraux issus de patients atteints d'un glioblastome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'hème oxygénase 1 contrôle l'activité immunosuppressive des macrophages associés à la tumeur

Menée à l'aide d'échantillons de tumeurs colorectales, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des péricytes exprimant fortement le facteur de transcription TCF21 favorisent le processus métastatique en remodelant la matrice périvasculaire

Menée à l'aide d'un modèle murin de cancer de la prostate et d'une technique de criblage du génome entier de cellules tumorales circulantes, cette étude met en évidence le rôle de la protéine SLIT2 dans la régulation du processus métastatique

Menée in vitro, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte d'un allèle codant pour CTCF, un facteur impliqué dans la régulation de la structure tridimensionnelle de la chromatine, favorise les programmes transcriptionnels associés au processus invasif des cellules cancéreuses

Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'accroissement du métabolisme du glucose dans les macrophages associés à la tumeur, en alimentant la O-GlcNAc-glycosylation de la cathepsine B lysosomale, favorise le processus métastatique et la chimiorésistance des cellules cancéreuses

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer de la prostate, d'organoïdes et de xénogreffes, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation ectopique de la signalisation JAK-STAT favorise la plasticité des cellules cancéreuses et leur résistance aux traitements ciblant le récepteur androgénique