Bulletin n°548

Menée à l'aide de modèles murins de carcinome hépatocellulaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le microARN-223 atténue l'hépatocarcinogenèse en inhibant l'immunosuppression et l'angiogenèse induite par l'hypoxie

Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel un déséquilibre de la flore intestinale favorise le développement d'un cancer hépatique en agissant sur le métabolisme du tryptophane et en augmentant l'expression de la protéine SREBP2

Menée à l'aide de lignées cellulaires de carcinome hépatocellulaire et d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les régulateurs circadiens BMAL1 et CLOCK favorisent la prolifération cellulaire en contrôlant l'apoptose et le cycle cellulaire

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer inflammatoire du sein et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le récepteur EGFR favorise l'immunosuppression du microenvironnement tumoral

Menée à l'aide de lignées cellulaires de leucémies myéloïdes aiguës et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le complexe protéique HOXA9-SAFB, en réprimant l'expression de facteurs impliqués dans la différenciation et l'apoptose, favorise la survie des cellules cancéreuses

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du pancréas humain, d'échantillons tumoraux et d'une xénogreffe orthotopique sur un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'hyperglycémie favorise la transition épithélio-mésenchymateuse en augmentant la glycolyse via la surexpression des protéines YAP et TAZ

Menée à l'aide d'un dispositif microfluidique, d'un gel de collagène ainsi que d'échantillons tumoraux et de fibroblastes pulmonaires issus de patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules, cette étude met en évidence un mécanisme de recrutement des fibroblastes associés à la tumeur qui dépend du facteur de transcription SMAD3 mais pas du facteur de croissance TGF-bêta1