Bulletin n°550

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du poumon, de la technologie d'édition CRISPER/Cas9 et de modèles murins, cette étude identifie deux paralogues de RAS (HRAS et NRAS) impliqués dans la suppression tumorale

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons sanguins et de xénogreffes de mélanomes d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le récepteur NGFR, en réduisant l'expression des ligands activant les cellules NK et en augmentant l'expression de la stéaroyl-coenzyme A désaturase 1, préserve les cellules cancéreuses de la destruction

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons tumoraux d'origine humaine et d'un modèle murin, cette étude met en évidence, chez certains patients, une association entre l'utilisation d'inhibiteurs de points de contrôle immunitaire et une hyperprogression de la tumeur puis démontre que les interactions entre les voies oncogènes, métaboliques et immunogènes favorisent cette hyperprogression

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons sanguins prélevés sur des patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine S100A10, via son transfert dans les vésicules extracellulaires et la régulation des protéines cargo de ces cellules, favorise le développement de la maladie et sa progression

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin de cancer hépatique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine CLOCK cytosolique, en acétylant la PRPP synthétase, favorise la synthèse de nucléotides et la croissance tumorale

Menée à l'aide de lignées cellulaires et de xénogreffes de cancer du pancréas sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les cellules cancéreuses, via l'augmentation de l'expression du récepteur LPAR4 induite par le stress environnemental ou la chimiothérapie, favorisent la production d'une matrice extracellulaire riche en fibronectine ainsi que l'initiation tumorale

Menée à l'aide de lignées cellulaires d'adénocarcinome gastrique humain, d'échantillons de tissus tumoraux ou sains, d'organoïdes et d'une xénogreffe sur un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine PTBP1, en préservant la protéine c-Myc de sa dégradation protéasomique, maintient le caractère "souche" des cellules cancéreuses et favorise la progression tumorale