Bulletin n°570

Menée à l'aide de deux lignées cellulaires de cancer du sein triple négatif dont l'une exprime une protéine HSPA5 mutée (G-BIP) à partir d'un gène ayant perdu ses codons-stop, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel un manque d'arginine dans les cellules cancéreuses inhibe l'expression de la protéine HSPA5 en induisant la pause des ribosomes et démontre que les cellules cancéreuses surexprimant des protéines G-BIP sont moins sensibles à une pénurie d'arginine

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'un modèle murin ainsi que d'échantillons tumoraux et d'échantillons de tissus adjacents provenant de patients atteints d'un adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'antigène FOSL2, induit par la GTPase KRAS, favorise la progression tumorale via l'activation de la transcription du ligand CCL28

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tumoraux issus de patients atteints d'un cancer du poumon, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la succinylation de la protéine p23, en facilitant le transport de cette dernière dans le noyau cellulaire, favorise la transcription de la cyclo-oxygénase COX2 et la progression tumorale