Bulletin n°581

Menée à l'aide de modèles murins et de données transcriptomiques portant sur des échantillons de cancer de la prostate, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de l'expression de la protéine FAM3B favorise la progression tumorale en libérant l'activité du récepteur androgénique via la suppression de la boucle d'autorégulation de ce dernier

Menée in vitro, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel US28, un récepteur couplé à la protéine G et codé par un gène du cytomégalovirus humain, accroît l'agressivité des glioblastomes en augmentant la signalisation induite par la sphingosine-1-phosphate (S1P), un lipide qui stimule les voies oncogènes

Menée à l'aide de modèles murins et d'échantillons biopsiques prélevés sur 44 patients atteints d'un adénocarcinome du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la nucléotidase CD73, en activant l'axe Rhoa-ROCK-myosine II, favorise l'invasion des cellules cancéreuses par migration amiboïde ainsi que l'immunosuppression

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tumoraux issus de patients atteints d'un carcinome épidermoïde de l'oesophage, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine p53 avec mutation R172H induit le développement de métastases via l'expression du facteur CSF-1 dépendante de la protéine BRD4

Cet article présente une approche méthodologique, utilisant des tests in vitro et des modèles cellulaires modifiés par ingénierie, pour découvrir des paires "néo-épitope/molécule HLA" capables de déclencher une réponse antitumorale

Menée in vitro, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine ATM, après la production de cassures double brin, régule la réponse aux dommages causés à l'ADN via la compartimentation de la chromatine

Cet article présente quelques espèces animales bénéficiant d'une résistance élevée au cancer, identifie les mécanismes moléculaires impliqués, passe en revue les maladies humaines qui réduisent ou augmentent la susceptibilité au cancer puis identifie les facteurs de risque

Menée à partir de données clinicopathologiques, somatiques et moléculaires portant sur 953 patients atteints d'un carcinome à cellules rénales, cette étude examine, en fonction de l'ascendance génétique (européenne, africaine, est-asiatique, ouest-asiatique, américain de naissance, mixité), la survie des patients, les caractéristiques moléculaires des tumeurs et la prévalence de variants constitutionnels pathogènes ou probablement pathogènes au niveau de gènes de prédisposition au cancer (VHL, PBRM1, SETD2, BAP1, KDM5C, TP53, TERT, MTOR)

Cet article présente le développement et la validation d'un outil permettant d'analyser in vivo les interactions entre les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires du microenvironnement tumoral