Bulletin n°600

Menée à l'aide de tissus tumoraux ainsi que de tissus adjacents issus de patients atteints d'un glioblastome et menée à l'aide de xénogreffes sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'accumulation de thréonine dans les cellules souches cancéreuses favorise la croissance tumorale en facilitant la formation de la N6-thréonylcarbamoyladénosine via l'enzyme YRDC

Menée notamment à l'aide de modèles murins de glioblastome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les cellules souches cancéreuses, en produisant abondamment de la phosphocréatine, favorisent la croissance tumorale via la stabilisation de la protéine BRD2

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons tumoraux et d'échantillons tissulaires adjacents issus de patientes atteintes d'un cancer du sein triple négatif, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la sous-unité 2 du facteur d'épissage 3a favorise la progression tumorale et la résistance au cisplatine via l'épissage alternatif de l'ARN de la ligase MKRN1

Menée à l'aide de modèles murins, de données du projet "The Cancer Genome Atlas" portant sur 115 patientes atteintes d'un cancer du sein triple négatif et d'échantillons tumoraux prélevés sur 32 patientes supplémentaires, cette étude démontre une corrélation entre l'expression du récepteur ESR2 et l'expression du facteur U2AF1 puis met en évidence un mécanisme par lequel l'activation du récepteur ER bêta

Menée in vitro, cette étude met en évidence un mécanisme épigénétique par lequel les cellules mammaires cancéreuses ER+ s'adaptent aux traitements endocriniens adjuvants en entrant dans un état de dormance caractérisé par une forte hétérochromatinisation et l'absence d'altérations génétiques récurrentes