Biologie

    • Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'organoïdes et d'échantillons tumoraux issus de patientes atteintes d'un cancer du sein, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le méthylglyoxal, un métabolite glycolytique, en déclenchant la protéolyse de BRCA2, désactive temporairement la fonction de suppression de tumeur de cette protéine et provoque une haplo-insuffisance à l'origine de mutations impliquées dans la carcinogenèse et l'évolution tumorale

      A glycolytic metabolite bypasses “two-hit” tumor suppression by BRCA2

      • Oncogènes et suppresseurs de tumeurs

      • Sein

    • Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins, de chiens présentant une tumeur solide (ostéosarcome, poumon, acanthome, cancer rhinopharyngé, mélanome) et d'échantillons tumoraux issus de patients, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine ITRIPL1, en se liant à l'antigène CD3 epsilon, empêche l'activation des lymphocytes T et favorise l'échappement immunitaire de la tumeur

      ITPRIPL1 binds CD3epsilon

      • Progression et métastases

    • Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons sanguins et de la technologie d'édition CRISPR/CAS-9, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la suppression de l'expression du gène TMEM30A permet aux cellules leucémiques d'échapper à la cytotoxicité des cellules NK

      Deletion of the TMEM30A gene enables leukemic cell evasion of NK cell cytotoxicity

      • Progression et métastases

      • Leucémie

    • Cet article passe en revue les études pré-cliniques et cliniques concernant le rôle du récepteur FGFR4 dans le cancer du sein, en particulier sa contribution dans la modification du sous-type tumoral durant la propagation métastatique et/ou les traitements, puis examine le bénéfice clinique potentiel de stratégies thérapeutiques ciblant ce récepteur

      FGFR4-driven plasticity in breast cancer progression and resistance to therapy

      British Journal of Cancer

      • Progression et métastases

      • Sein