Bulletin n°612
Sommaire
Biologie
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (1)
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Menée in vitro, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des variants constitutionnels du gène BARD1 prédisposent au mésothéliome en affectant la réparation de l'ADN et la signalisation calcique
Germline BARD1 variants predispose to mesothelioma by impairing DNA repair and calcium signaling
Proceedings of the National Academy of Sciences, article en libre accès, 2023
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Progression et métastases (4)
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Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les cellules cancéreuses EFNB+, lorsqu'elles sont attachées aux cellules mésothéliales du péritoine, accélèrent la dissémination péritonéale via la sécrétion de grandes vésicules extracellulaires
Cell-cell contact-dependent secretion of large-extracellular vesicles from EFNBhigh cancer cells accelerates peritoneal dissemination
British Journal of Cancer, article en libre accès, 2024
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Menée à partir de l'analyse d'échantillons tumoraux prélevés sur 438 et 380 patients atteints d'un cancer gastrique ou oesogastrique puis menée à l'aide de lignées cellulaires et d'une xénogreffe sur un modèle murin, cette étude met en évidence le rôle de la bactérie Fusobacterium nucleatum dans la progression tumorale et le pronostic
Presence of Fusobacterium nucleatum in relation to patient survival and an acidic environment in oesophagogastric junction and gastric cancers
British Journal of Cancer, résumé, 2024
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Menée à l'aide de modèles murins et d'échantillons tumoraux d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une pénurie de glutamine dans le microenvironnement des tumeurs hépatiques favorise la progression tumorale en facilitant l'infiltration intratumorale des cellules myéloïdes immunosuppressives surexprimant le récepteur GPR109A
Glutamine metabolic competition drives immunosuppressive reprogramming of intratumour GPR109A+ myeloid cells to promote liver cancer progression
Gut, résumé, 2023
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Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'organoïdes et de modèles murins, cette étude met en évidence le rôle du récepteur transmembranaire ROR2 dans la régulation de la plasticité des cellules néoplasiques ou adénocarcinomateuses du pancréas
ROR2 Regulates Cellular Plasticity in Pancreatic Neoplasia and Adenocarcinoma
Cancer Discovery, article en libre accès, 2023
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Ressources et infrastructures (5)
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Cet article passe en revue les connaissances concernant les adaptations métaboliques qui favorisent la progression d'un cancer de la prostate
Metabolic adaptations in prostate cancer
British Journal of Cancer, résumé, 2024
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Menée notamment à l'aide de xénogreffes de tumeurs issues de patientes atteintes d'un cancer du sein présentant un gène BRCA1 muté et une résistance aux inhibiteurs de PARP, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la déficience de BRCA1 favorise, en bloquant le canal VDAC3, la résistance des cellules cancéreuses à la ferroptose induite par l'érastine et rend ces dernières vulnérables à la co-inhibition de la polymérase PARP et de la peroxydase GPX4
BRCA1-Mediated Dual Regulation of Ferroptosis Exposes a Vulnerability to GPX4 and PARP Co-Inhibition in BRCA1-Deficient Cancers
Cancer Discovery, résumé, 2023
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Menée à l'aide d'un modèle murin d'adénocarcinome canalaire du pancréas avec déficience de KRT-19, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'accumulation intratumorale des cellules NKT favorise l'immunité antitumorale
Intratumoral NKT cell accumulation promotes antitumor immunity in pancreatic cancer
Proceedings of the National Academy of Sciences, résumé, 2023
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Menée à l'aide de lignées cellulaires d'adénocarcinome canalaire du pancréas, de modèles murins, d'organoïdes et d'échantillons sanguins prélevés sur des patients atteints d'une tumeur solide avec mutation KRASG12D, cette étude identifie des mécanismes de résistance aux inhibiteurs de KRAS
Mechanisms of resistance to oncogenic KRAS inhibition in pancreatic cancer
Cancer Discovery, article en libre accès, 2023
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A partir d'une analyse multi-omique d'échantillons de moelle osseuse issus de 5 témoins et 29 patients atteints d'une maladie de Waldenstrom ou d'une gammapathie monoclonale IgM de signification indéterminée, cette étude examine, dans ce type de pathologie, l'influence de méthylations anormales de l'ADN sur le contrôle épigénétique de l'oncogenèse
Multi-omics analysis in IgM monoclonal gammopathies reveals epigenetic influence on oncogenesis via DNA methylation
Blood, résumé, 2023
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