Bulletin n°617

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tumoraux ou d'échantillons de tissus adjacents normaux prélevés sur des patients atteints d'un cancer du foie, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'acyl-coenzyme A synthétase ACSL6 favorise l'échappement immunitaire et la progression tumorale via l'activation de l'axe interleukine IL-18-facteur nucléaire NF-kappaB

Menée à partir de l'analyse transcriptomique spatiale d'échantillons de tumeurs primitives ou de métastases issues de patients atteints d'un adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence l'hétérogénéité du microenvironnement tumoral

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de carcinome mammaire métastatique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'hétérogénéité vasculaire, induite par le processus inflammatoire, facilite l'installation des cellules cancéreuses en favorisant la suppression des jonctions serrées formées par les claudines

Cet article examine le rôle des mutations JAK2 V617F dans les néoplasies myéloprolifératives

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins de tumeur mammaire ou pancréatique et de données du projet "The Cancer Genome Atlas" portant sur des patientes atteintes d'un cancer du sein, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le blocage intratumoral de la kinase MNK1 restreint l'adaptation métabolique de la tumeur et supprime les métastases hépatiques en réduisant la glycolyse et en augmentant la dépendance des cellules cancéreuses à la phosphorylation oxydative