Bulletin n°619

Menée in vitro et à l'aide de xénogreffes de carcinome hépatocellulaire fibrolamellaire sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine de fusion DNAJB1-PRKACA favorise le développement tumoral via l'altération de la signalisation des kinases inductibles par un sel et la dérégulation du co-activateur transcriptionnel CRTC2 et de l'acétyltransférase p300

Menée à l'aide de modèles de métastases cérébrales d'origine murine ou humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une sous-population d'astrocytes bloque l'activité antitumorale des lymphocytes T intratumoraux en sécrétant TIMP 1, un inhibiteur de métallopeptidase

Menée à l'aide d'organoïdes et d'un modèle murin de cancer colorectal, cette étude démontre que la perturbation de l'horloge circadienne des cellules colorectales contribue à la progression tumorale en modifiant la composition du microbiote et la perméabilité intestinale

Menée à l'aide de lignées cellulaires d'épithélium colique, de l'imagerie microscopique quantitative et de données du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de l'expression de la protéine EMI1 compromet la stabilité chromosomique puis démontre une association entre cette perte d'expression et la transformation cellulaire

Menée à l'aide de modèles murins, de xénogreffes dérivées de tumeurs de patients atteints d'un adénocarcinome canalaire du pancréas et d'échantillons tissulaires provenant d'un patient recevant un traitement par adagrasib, cette étude démontre que l'état classique des cellules épithéliales cancéreuses favorise une forte résistance à l'inhibition de KRAS

Menée à partir de l'analyse multiomique d'échantillons de carcinomes pancréatiques, cette étude compare les caractéristiques cliniques et moléculaires d'un carcinome indifférencié et d'un carcinome indifférencié avec cellules géantes de type ostéoclaste

Menée à l'aide de modèles de cellules aneuploïdes d'origine humaine, de données du projet "The Cancer Genome Atlas" et de données d'essais cliniques, cette étude démontre que les cellules présentant des chromosomes supplémentaires compensent leur excès d'ADN en augmentant la dégradation de leurs ARNs et de leurs protéines