Bulletin n°622
Sommaire
Biologie
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (1)
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Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins ainsi que d'échantillons tissulaires hépatiques et d'échantillons sériques issus de patients présentant une stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH) et atteints ou non d'un carcinome hépatocellulaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une population de macrophages dérivés de monocytes contribuent à la progression d'une MASH vers un carcinome hépatocellulaire en rendant le microenvironnement tumoral favorable à cette transformation
Compromised macrophages contribute to progression of MASH to hepatocellular carcinoma in FGF21KO mice
Science Advances, article en libre accès, 2023
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Progression et métastases (5)
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Menée in vitro et ex vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la différence de rigidité entre les vaisseaux sanguins du cerveau et le parenchyme cérébral favorise la migration et l'infiltration des cellules cancéreuses
Differential stiffness between brain vasculature and parenchyma promotes metastatic infiltration through vessel co-option
Nature Cell Biology, résumé, 2024
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Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la nucléotidase CD73 favorise le développement de métastases en déclenchant la transition épithélio-mésenchymateuse via l'interaction avec la protéine Axl
CD73 promotes non–small cell lung cancer metastasis by regulating Axl signaling independent of GAS6
Proceedings of the National Academy of Sciences, article en libre accès, 2023
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Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un carcinome épidermoïde de l'oesophage, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la quiescine sulfhydryl oxydase 1 (QSOX1) facilite l'échappement immunitaire des cellules souches cancéreuses dormantes en favorisant l'expression de PD-L1 et l'exclusion des lymphocytes T CD8+
QSOX1 facilitates dormant esophageal cancer stem cells to evade immune elimination via PD-L1 upregulation and CD8 T cell exclusion
Proceedings of the National Academy of Sciences, résumé, 2023
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Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer gastrique et d'un modèle murin de métastases pulmonaires, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine IQGAP3 augmente la croissance tumorale en maintenant l'hétérogénéité fonctionnelle des cellules cancéreuses
IQGAP3 signalling mediates intratumoral functional heterogeneity to enhance malignant growth
Gut, article en libre accès, 2023
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Menée notamment à l'aide de modèles murins transgéniques de carcinome hépatocellulaire et d'échantillons tumoraux issus de patients, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine WDR20 prévient la sénescence des cellules cancéreuses en favorisant, via l'orchestration de la déubiquitination du facteur de transcription c-Myc par les peptidases USP12 et USP46, l'activation transcriptionnelle du gène codant pour la kinase CDKN1A
WDR20 prevents hepatocellular carcinoma senescence by orchestrating the simultaneous USP12/46-mediated deubiquitination of c-Myc
Proceedings of the National Academy of Sciences, article en libre accès, 2023
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Ressources et infrastructures (7)
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Menée à l'aide d'échantillons tumoraux d'origine humaine et de modèles murins, cette étude identifie une population de lymphocytes T CD4+ présentant des propriétés de cellules souches et dont la différenciation va conditionner la réponse antitumorale du système immunitaire
Differentiation fate of a stem-like CD4 T cell controls immunity to cancer
Nature, résumé, 2024
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Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de mélanome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la méthylation de l'ARN de transfert de la sélénocystéine favorise la résistance des métastases au stress oxydatif
Selenocysteine tRNA methylation promotes oxidative stress resistance in melanoma metastasis
Nature Cancer, résumé, 2024
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Cet article passe en revue les techniques d'imagerie multiplexée qui ont émergé durant la dernière décennie et ont permis de mieux comprendre l'organisation des tumeurs et leur microenvironnement
Spatial analysis by current multiplexed imaging technologies for the molecular characterisation of cancer tissues
British Journal of Cancer, article en libre accès, 2024
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Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'une co-culture d'organoïdes de tumeurs et de lymphocytes T ainsi que d'une technique de criblage par mutagenèse utilisant la technologie d'édition CRISPR, cette étude met en évidence des variants régulant la sensibilité d'anticancéreux et identifie les mécanismes impliqués
Base editing screens define the genetic landscape of cancer drug resistance mechanisms
Nature Genetics, article en libre accès, 2024
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A partir de l'analyse de 16 049 dossiers d'autopsies réalisées sur des animaux issus de 292 espèces couvrant 3 clades de tétrapodes (amphibiens, sauropsides et mammifères), cette étude examine la prévalence des cancers chez les vertébrés et identifie les facteurs associés
Cancer Prevalence across Vertebrates
Cancer Discovery, article en libre accès, 2023
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Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le complexe protéique eI4F contrôle la signalisation des kinases ERK et MAPK dans les cellules de mélanome avec mutation BRAF ou NRAS
eIF4F controls ERK MAPK signaling in melanomas with BRAF and NRAS mutations
Proceedings of the National Academy of Sciences, article en libre accès, 2023
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Menée à l'aide de lignées cellulaires, de xénogreffes sur des modèles murins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un neuroblastome à haut risque de récidive, cette étude identifie les cellules cancéreuses qui persistent après une chimiothérapie puis examine leurs mécanismes de résistance
Identification and Characterization of Chemotherapy-Resistant High-Risk Neuroblastoma Persister Cells
Cancer Discovery, article en libre accès, 2023
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