Bulletin n°624
Sommaire
Biologie
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Progression et métastases (4)
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Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de leucémie myéloïde aiguë, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la N4-acétylcytidine et son enzyme catalytique NAT10 favorisent la leucémogenèse et l'auto-renouvellement des cellules souches via la modification du métabolisme de la sérine
NAT10-mediated mRNA N4-acetylcytidine reprograms serine metabolism to drive leukaemogenesis and stemness in acute myeloid leukaemia
Nature Cell Biology, article en libre accès, 2024
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Menée à l'aide de lignées cellulaires et de xénogreffes de carcinome rénal à cellules claires sur des modèles murins, cette étude met en évidence le rôle du cuivre dans la modification de l'état métabolique des cellules cancéreuses et la progression tumorale
Copper drives remodeling of metabolic state and progression of clear cell renal cell carcinoma
Cancer Discovery, article en libre accès, 2023
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Menée notamment à l'aide de modèles murins de cancer colorectal, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les interactions entre les nerfs sympathiques et les fibroblastes CAF, exprimant le facteur NGF dépendant du récepteur adrénergique bêta 2, favorisent la progression tumorale
Neuro-Mesenchymal Interaction Mediated by a β2-Adrenergic Nerve Growth Factor Feedforward Loop Promotes Colorectal Cancer Progression
Cancer Discovery, résumé, 2023
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Cet article passe en revue les principales voies de signalisation du stress physiologique (apport limité en nutriments et en oxygène dans le microenvironnement tumoral, stress oxydatif extrinsèque et intrinsèque...) impliquées dans la régulation de la traduction des ARN messagers puis examine les mécanismes d'adaptation des cellules cancéreuses pour favoriser l'expression des enzymes antioxydantes et se maintenir en vie
Stress response regulation of mRNA translation: Implications for antioxidant enzyme expression in cancer
Proceedings of the National Academy of Sciences, article en libre accès, 2023
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Ressources et infrastructures (5)
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Menée notamment à l'aide d'une xénogreffe de cancer mammaire HER2+, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la voie de signalisation PTP1B–RNF213–CYLD–SPATA2, via l'activation du facteur NF-kappaB, l'induction de l'inflammasome NLRP3 et le stress du réticulum endoplasmique induit par l'hypoxie, déclenche la mort cellulaire par pyroptose
A mechanism for hypoxia-induced inflammatory cell death in cancer
Nature, résumé, 2024
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Menée à l'aide notamment de lignées cellulaires et de données de séquençages portant sur des tumeurs du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude examine la manière dont les séquences des ADN extrachromosomiques des cellules tumorales sont réunies et maintenues à travers les générations de cellules somatiques
Coordinated inheritance of extrachromosomal DNAs in cancer cells
Nature, article en libre accès, 2024
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Menée à l'aide de modèles cellulaires de cancer du sein triple négatif, de xénogreffes et d'une technique de criblage du génome entier utilisant la technologie d'édition CRISPR-Cas9, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'inhibition réciproque de la signalisation du récepteur transmembranaire Notch et du facteur de transcription SOX2 influence la plasticité des cellules tumorales ainsi que la résistance des cellules cancéreuses aux inhibiteurs de gamma-sécrétase
Reciprocal inhibition of NOTCH and SOX2 shapes tumor cell plasticity and therapeutic escape in triple-negative breast cancer
EMBO Molecular Medicine, article en libre accès, 2023
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Menée à partir de l'analyse des caractéristiques clinicopathologiques, des caractéristiques génomiques, des phylogénies et des compositions clonales de 91 échantillons d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude examine les contextes évolutifs façonnant les caractéristiques tumorales et analyse l'association entre certaines de ces caractéristiques et le pronostic
The Evolutionary Forest of Pancreatic Cancer
Cancer Discovery, article en libre accès, 2023
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Menée à l'aide d'organoïdes et de xénogreffes dérivés de tumeurs issues de patients atteints d'un cancer du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la phosphorylation de la protéine TPX2 détermine la voie de réparation des cassures double-brin de l'ADN puis démontre que l'inhibition de l'expression ou de la phosphorylation de cette protéine peut, en combinaison avec la gemcitabine, sensibiliser les cellules cancéreuses aux inhibiteurs de PARP
TPX2 serves as a novel target for expanding the utility of PARPi in pancreatic cancer through conferring synthetic lethality
Gut, article en libre accès, 2023
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