Bulletin n°286
Biologie
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Aberrations chromosomiques (2)
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A partir d'échantillons de la tumeur primitive, de métastases cérébrales et de tissu sain prélevés sur 86 patients, cette étude met en évidence, chez la moitié des patients, la présence -dans les métastases- d'anomalies cliniquement pertinentes alors que ces anomalies n'avaient pas été détectées dans la tumeur primitive
Genomic Characterization of Brain Metastases Reveals Branched Evolution and Potential Therapeutic Targets
Cancer Discovery
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A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur un total de 184 patients atteints d'un cancer colorectal sans mutation du gène KRAS, puis menée à l'aide de xénogreffes sur des modèles murins, cette étude identifie des mutations dans un ensemble de gènes en association avec la réponse à une thérapie ciblée anti EGFR
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Progression et métastases (4)
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Cet article passe en revue les travaux récents sur les propriétés des cellules cancéreuses, seules ou en grappes, dans la circulation sanguine et dans le processus métastique
En Route to Metastasis: Circulating Tumor Cell Clusters and Epithelial-to-Mesenchymal Transition
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Menée in vitro, in vivo et à l'aide de bases de données génomiques portant sur des patientes atteintes d'un cancer du col de l'utérus, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en interagissant avec la signalisation EGFR et l'oncoprotéine E6 du papillomavirus humain, la voie de signalisation Hippo/Yap régule la prolifération des cellules cancéreuses
The Hippo/YAP pathway interacts with EGFR signaling and HPV oncoproteins to regulate cervical cancer progression
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Cet article passe en revue les travaux récents sur les caractéristiques des micro-environnements qui, dans un organe donné, permettent à des cellules cancéreuses de former une métastase
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Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en augmentant le recrutement de macrophages, la perte d'expression du gène LKB1 favorise la progression d'un cancer de l'endomètre
LKB1 loss promotes endometrial cancer progression via CCL2-dependent macrophage recruitment
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