Bulletin n°330
Biologie
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Aberrations chromosomiques (4)
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A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 170 patients pédiatriques atteints d'un sarcome d'Ewing, cette étude met en évidence une importante hétérogénéité épigénétique d'une tumeur à l'autre et, également, à l'intérieur de chaque tumeur
DNA methylation heterogeneity defines a disease spectrum in Ewing sarcoma
Nature Medicine
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A partir de 173 échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'une tumeur neuroendocrine rare (paragangliome/phéochromocytome), cette étude identifie un ensemble d'anomalies moléculaires (mutations constitutionnelles ou somatiques, fusions de gènes) permettant de définir quatre sous-groupes de la maladie
Comprehensive Molecular Characterization of Pheochromocytoma and Paraganglioma
Cancer Cell
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A partir de 88 échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer colorectal, cette étude australienne identifie des mutations du gène FAM134B, un suppresseur de tumeurs, en association avec diverses caractéristiques pathologiques et cliniques
Novel FAM134B mutations and their clinicopathological significance in colorectal cancer
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A partir de 18 430 échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer (31 types différents), cette étude analyse la longueur des télomères en fonction des localisations cancéreuses, ainsi que la prévalence des anomalies génomiques associées à l'activité de la télomérase
Systematic analysis of telomere length and somatic alterations in 31 cancer types
Nature Genetics
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (5)
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Menée à l'aide de modèles murins de cancer colorectal, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en activant les kinases YAP et STAT3, la perte d'expression du gène APC favorise le développement d'une tumeur
YAP–IL-6ST autoregulatory loop activated on APC loss controls colonic tumorigenesis
Proceedings of the National Academy of Sciences
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A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 36 patients présentant un adénome dentelé du côlon-rectum, puis à l'aide d'un modèle murin, cette étude identifie des mécanismes par lesquels, en lien avec la perte d'expression du gène CDX2, la protéine issue du gène muté BRAF V600E favorise le développement tumoral
BRAFV600E cooperates with CDX2 inactivation to promote serrated colorectal tumorigenesis
eLife
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Cet article passe en revue les travaux récents sur le rôle des protéines SUMO, associées à un mécanisme de modification post-traductionnelle, dans la tumorigenèse
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Cet article passe en revue les travaux récents sur les mécanismes par lesquels la signalisation Notch exerce une fonction de suppresseur de tumeurs
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Menée à l'aide de modèles murins de néoplasies de l'intestin, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en augmentant l'instabilité génomique, une amplification du nombre de centrosomes favorise le développement d'une tumeur
Centrosome Amplification Is Sufficient to Promote Spontaneous Tumorigenesis in Mammals
Developmental Cell
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Progression et métastases (3)
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Menée à l'aide de modèles murins de cancer de la prostate ou du sein, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, via l'activation de la voie de signalisation mTOR-HIF1alpha, une amplification du gène UBE2O (situé sur le locus 17q25) favorise le développement et la progression d'une tumeur
A UBE2O-AMPKalpha2 Axis that Promotes Tumor Initiation and Progression Offers Opportunities for Therapy
Cancer Cell
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Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en perturbant le microenvironnement des cellules souches neurales, la protéine exprimée par un gène IDH1 présentant la mutation R132H induit la formation d'un gliome dont les capacités de progression sont réduites
Mutant IDH1 Disrupts the Mouse Subventricular Zone and Alters Brain Tumor Progression
Molecular Cancer Research
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A partir d'échantillons sanguins et tumoraux prélevés sur 19 patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire traité par radiofréquence, puis menée in vitro et in vivo, cette étude chinoise met en évidence des mécanismes par lesquels, via l'activation du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire, des cellules souches cancéreuses favorisent une récidive précoce
CD133+ cancer stem cells promoted by VEGF accelerate the recurrence of hepatocellular carcinoma
Scientific Reports
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