Bulletin n°365
Biologie
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Aberrations chromosomiques (1)
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A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 62 patients atteints d'un lymphome B médiastinal primitif à grandes cellules, puis sur des lignées cellulaires et à l'aide de xénogreffes, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, via l'activation de la voie de signalisation JAK-STAT, des mutations somatiques du gène ILR4 favorisent le développement de la maladie
Somatic IL4R Mutations in Primary Mediastinal Large B-cell lymphoma lead to constitutive JAK-STAT signaling activation
Blood, 2018
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (2)
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Menée in vitro et in vivo sur des modèles de plusieurs types de cancer, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels un transcrit du gène LIN28B favorise la prolifération des cellules cancéreuses
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Menée à l'aide d'une xénogreffe de glioblastome sur des modèles murins, puis in vitro, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en induisant l'expression du gène CD44, le facteur de transcription tGLI1 favorise la prolifération cellulaire et l'angiogenèse tumorale
Truncated glioma-associated oncogene homolog 1 (tGLI1) mediates mesenchymal glioblastoma via transcriptional activation of CD44
Cancer Research, 2018
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Progression et métastases (4)
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A partir de 47 échantillons tumoraux prélevés sur des patientes atteintes d'un cancer du sein avec envahissement ganglionnaire, puis menée in vitro, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels deux facteurs de transcription, STAT3 et GLI1/tGLI1, favorisent le processus métastatique des tumeurs triplement négatives et HER2+
Interaction between STAT3 and GLI1/tGLI1 oncogenic transcription factors promotes the aggressiveness of triple-negative breast cancers and HER2-enriched breast cancer
2018
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Menée in vitro, cette étude française identifie notamment, dans le micro-environnement de tumeurs du sein, les rôles de quatre groupes de fibroblastes associés au carcinome dans l'activation de la réponse immunitaire antitumorale
Fibroblast Heterogeneity and Immunosuppressive Environment in Human Breast Cancer
Cancer Cell, 2018
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Menée à l'aide de xénogreffes de médulloblastome, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, via la circulation sanguine, des cellules tumorales forment des métastases leptoméningées
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Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer de l'estomac, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en induisant la surexpression du micro-ARN miR-196b-5p, la perte du gène TFF1 favorise la prolifération cellulaire et le processus invasif
Methylation of the HOXA10 promoter directs miR-196b-5p dependent cell proliferation and invasion of gastric cancer cells
Molecular Cancer Research, 2018
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