Bulletin n°415

Biologie

    • Menée à partir des données du projet "The Cancer Genome Atlas" et à partir d'échantillons de mélanomes cutanés ne présentant pas de mutations conductrices connues, cette étude identifie des réarrangements du gène MAP3K8 susceptibles de constituer une cible thérapeutique

      Identification of targetable recurrent MAP3K8 rearrangements in melanomas lacking known driver mutations

      Molecular Cancer Research

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      • Aberrations chromosomiques

      • Mélanome

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    • Menée in vitro et à l'aide de modèles murins transgéniques de leucémie myéloïde chronique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la sirtuine 1 régule le métabolisme et le potentiel leucémogène des cellules souches cancéreuses

      SIRT1 regulates metabolism and leukemogenic potential in CML stem cells

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      • Oncogènes et suppresseurs de tumeurs

      • Leucémie

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    • Menée in vitro et à l'aide de 106 paires d'échantillons de tissu tumoral et de tissu sain prélevés sur des patients atteints d'un adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la glycoprotéine CD51 des macrophages, via la régulation de la voie de signalisation TGF-bêta1/smad2/3, contribue au développement des propriétés des cellules souches cancéreuses

      Macrophage-expressed CD51 promotes cancer stem cell properties via the TGF-β1/smad2/3 axis in pancreatic cancer

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      • Progression et métastases

      • Pancréas

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    • Menée à partir de l'analyse d'échantillons de carcinome hépatocellulaire et menée in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la surexpression de la protéine NCAPG2 favorise la prolifération tumorale et le développement de métastases via l'activation du facteur de transcription STAT3 et des voies de signalisation NF-κB/miR-188-3p

      NCAPG2 overexpression promotes hepatocellular carcinoma proliferation and metastasis through activating the STAT3 and NF-κB/miR-188-3p pathways

      eBioMedicine

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      • Progression et métastases

      • Foie

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    • Menée à l'aide d'échantillons de glioblastomes humains et à l'aide de xénogreffes sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une déficience du gène PTEN favorise l'infiltration tumorale des macrophages et la progression de la tumeur via l'activation de la voie de signalisation YAP1-LOX dans les cellules cancéreuses et l'activation de la voie de signalisation intégrine bêta 1-PYK2 dans les macrophages

      Symbiotic Macrophage-Glioma Cell Interactions Reveal Synthetic Lethality in PTEN-Null Glioma

      Cancer Cell

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      • Progression et métastases

      • Système nerveux central

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